Depuis décembre de l'année dernière, l'Université de l'hôpital Ryukyus, située dans la préfecture d'Okinawa, utilise le riz brun comme aliment de base standard pour les régimes diabétique, les régimes dyslipidémiques et les régimes à faible teneur en énergie visant à améliorer l'obésité, l'hyperglycémie et l'hyperlipidémie. Il est en cours d'introduction.En fait, la plupart des patients, à l’exception de ceux souffrant d’une maladie rénale grave, reçoivent du riz brun cuit dans une cocotte minute installée au sein de l’hôpital.
L'équipe de recherche du deuxième département de médecine interne de la faculté de médecine de la même université a découvert les uns après les autres de nouveaux avantages du riz brun et a obtenu d'excellents résultats en milieu clinique, comme l'amélioration du diabète en mangeant du riz brun.
Selon le professeur Hiroaki Masuzaki, deuxième chef du service de médecine interne qui dirige l'équipe de recherche, « l'hôpital universitaire Ryu est le premier hôpital universitaire national au Japon à introduire pleinement un régime à base de riz brun ».Bien entendu, ce serait une première du genre au monde.
Parmi eux, l’équipe s’est concentrée sur le γ (gamma)-oryzanol, que l’on trouve uniquement dans le son de riz brun.
C'est un fait bien connu que le riz brun est nutritionnellement supérieur, contenant de l'énergie, des protéines, des graisses, des glucides et diverses vitamines et minéraux de manière bien équilibrée.Cependant, les recherches du professeur Masuzaki et al. - Il a été découvert que l'oryzanol a des effets révolutionnaires dans la prévention et l'amélioration de l'obésité et du diabète.
Nous avons interrogé le professeur Masuzaki, un fan de riz brun qui mange toujours un bento de riz brun pour le déjeuner, sur les dernières découvertes sur la fonction du γ-oryzanol, qui a le pouvoir de sauver l'humanité de l'obésité.
?Entretien avec Hiroaki Masuzaki, professeur, École supérieure de médecine, Université des Ryukyus
Mécanisme de dépendance aux graisses animales
-On dit que le riz brun supprime la dépendance à l'égard de la graisse animale et est efficace pour prévenir l'obésité et le diabète, mais pourquoi le désir de graisse animale devient-il si fort ?
Il existe deux grands mécanismes.
La première est que lorsque vous consommez des quantités excessives de graisse animale, le stress dans le réticulum endoplasmique (RE) de l’hypothalamus, le centre cérébral qui supprime l’appétit, augmente, vous rendant encore plus sensible aux aliments riches en graisses.
Le réticulum endoplasmique est l'un des organites des cellules qui contrôlent la synthèse des protéines.
Lorsqu'une cellule reçoit une demande de production de diverses protéines, le réticulum endoplasmique fabrique initialement la protéine en réponse à la demande, mais s'il y a trop de commandes, la cellule ne peut plus exécuter les commandes et peut ne pas être en mesure de les exécuter. changements pour produire des protéines défectueuses.
Ces produits défectueux sont difficiles à éliminer à l’extérieur de la cellule et ont tendance à s’accumuler à l’intérieur de la cellule, mettant la cellule à rude épreuve et finalement la forçant elle-même au suicide (apoptose).C’est ce qu’on appelle le stress du réticulum endoplasmique.
En prenant le diabète comme exemple, au début, les cellules β (bêta) du pancréas produisent de l'insuline en réponse aux ordres de production d'insuline, mais finalement, lorsqu'elles ne peuvent pas suivre les ordres, la production d'insuline s'arrête. lot de produit incomplet (proinsuline) de la forme précédente.
À mesure que des produits de qualité inférieure s’accumulent dans les cellules, les cellules bêta se suicident et diminuent en nombre, rendant impossible la production d’insuline et, à terme, il devient impossible de maintenir le taux de sucre dans le sang à moins que l’insuline ne soit injectée.
Nos recherches ont révélé que la même chose se produit dans diverses cellules du corps des patients diabétiques et obèses, et que cela se produit également dans le cerveau.
En cas de stress du réticulum endoplasmique, les cellules nerveuses, ainsi que les cellules bêta, ne se régénèrent pas.Autrement dit, si vous vous suicidez, le nombre de cellules continuera de diminuer.En conséquence, la fonctionnalité continue de décliner.
Passer à un « cerveau qui n’est pas satisfait »
-Quel est un autre mécanisme ?
L'autre est le système de récompense dans le cerveau (le système nerveux qui reçoit le sentiment de satisfaction lorsqu'un désir est satisfait), où l'activité des récepteurs de dopamine (une substance du plaisir) diminue, ce qui entraîne moins de récompense dans le cerveau. cela rend la sensation plus difficile.
Lorsque vous mangez, la dopamine va au système de récompense de votre cerveau, et si vous ressentez du plaisir et de la satisfaction en mangeant, vous ne mangerez plus.
Cependant, si vous continuez à manger de la graisse animale pendant une longue période, le nombre de récepteurs qui reçoivent les signaux dopaminergiques diminue progressivement.Cela se produit grâce à un mécanisme appelé épigénome.
Dans ce cas, peu importe la quantité d’informations qui vous parviennent indiquant que vous êtes satisfait, vous ne pouvez pas recevoir ces informations, vous ne pourrez donc pas comprendre le plaisir, et votre cerveau deviendra insatisfait et vous continuerez à manger sans fin.
Hiroaki Masuzaki
Né dans la ville de Kyoto en 1962. Diplômé de l'École de médecine de l'Université de Kyoto en 1989 et suivi des cours de doctorat à l'École supérieure de médecine de la même université.Docteur en médecine (spécialisation en médecine moléculaire).Après avoir travaillé comme assistant au deuxième département de médecine interne de l'École de médecine de l'Université, chercheur postdoctoral et professeur adjoint invité à la Harvard Medical School aux États-Unis, et maître de conférences au Département d'endocrinologie et de métabolisme de l'Université de Kyoto, il a rejoint le département de médecine interne du métabolisme endocrinien, des maladies du sang et du collagène de l'école supérieure de médecine de l'Université de Ryukyus en 2009. (Deuxième département de médecine interne) Nommé professeur. Depuis 2015, il est également vice-doyen de la faculté de médecine de l'université.
